BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang Masalah
Diabetes melitus (DM)
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Di negara maju, insiden diabetes melitus adalah 5%, dan sejumlah 5% orang
cenderung untuk mendapatkan penyakit ini.
Pada tahun 1995, tercatat
penderita diabetes di Indonesia merupakan urutan ke-7 di dunia dengan urutan
pertama India, yang selanjutnya Cina, Amerika Serikat, Rusia, Jepang, dan
Brazil. Diperkirakan jumlah ini akan terus berkembang pada tahun-tahun
berikutnya.
Usia harapan hidup rata-rata pasien diabetes berkurang sembilan tahun bagi laki-laki dan tujuh tahun bagi perempuan bila dibandingkan dengan yang bukan pasien diabetes. Pengurangan usia ini paling besar bila awitan penyakit terjadi pada usia muda.
Usia harapan hidup rata-rata pasien diabetes berkurang sembilan tahun bagi laki-laki dan tujuh tahun bagi perempuan bila dibandingkan dengan yang bukan pasien diabetes. Pengurangan usia ini paling besar bila awitan penyakit terjadi pada usia muda.
Pasien diabetes sebenarnya
relatif dapat hidup normal asalkan mereka mengetahui dengan baik keadaan dan
cara penatalaksanaan penyakit yang dideritanya. Oleh karena itu, edukasi pasien
amatlah perlu. Karena kualitas hidup semua pasien diabetes sangat terpengaruh
oleh banyaknya komplikasi yang menimbulkan bahaya. Terlebih lagi, perlunya diet
ketat dan pengobatan terus-menerus menimbulkan pergulatan emosi yang
terus-menerus pula, bagi banyak pasien.
Penyebab
kematian pada diabetes (urut frekuensi) adalah infark miokard, gagal ginjal,
stroke infeksi ketoasidosis koma hiperosmolar hipoglikemia.
2.
Definisi Masalah
Seorang wanita, 55 tahun,
BB 90 kg, TB 156 cm, tekanan darah 159/100 mmHg, dengan keluhan poliuria, kedua
kaki kesemutan, sejak dua tahun yang lalu. Lima tahun lalu pernah menderita
gout arthritis. Anak laki-laki, 15 tahun, menderita diabetes melitus. Saudara
laki-lakinya, 60 tahun, kaki kiri pernah diamputasi, dan sekarang dirawat di
rumah sakit karena minum glibenlamid 3x sehari @ 1 tablet, dan keluhan tidak
mau makan.
Hasil tes laboratorium penderita : kolesterol total 250 mg/dl, trigliserida 350 mg/dl, HDL kolesterol 35 mg/dl, LDL kolesterol 215 mg/dl, ureum 70 mg/dl, creatinin 2 mg/dl, asam urat 10 mg/dl.
Hasil tes laboratorium penderita : kolesterol total 250 mg/dl, trigliserida 350 mg/dl, HDL kolesterol 35 mg/dl, LDL kolesterol 215 mg/dl, ureum 70 mg/dl, creatinin 2 mg/dl, asam urat 10 mg/dl.
3.
Tujuan Penulisan
1.
memahami kasus diabetes melitus
2. mengenal dan mengetahui sindrom metabolik
3. menyelesaikan kasus-kasus yang berkaitan dengan diabetes melitus
2. mengenal dan mengetahui sindrom metabolik
3. menyelesaikan kasus-kasus yang berkaitan dengan diabetes melitus
4.
Manfaat Penulisan
1.
Mahasiswa dapat memahami konsep dasar sistem endokrinologi.
2. Mahasiswa dapat menerapkan konsep dan prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada penyakit diabetes meilitus.
2. Mahasiswa dapat menerapkan konsep dan prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada penyakit diabetes meilitus.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Diabetes mellitus atau
penyakit gula atau kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan kadar
glukosa darah yang melebihi normal (hiperglikemia) akibat tubuh kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif.
Tingkat kadar glukosa darah
menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel berikut menunjukkan
kriteria DM atau bukan :
Bukan
DM
|
Puasa
|
Vena
< 100
Kapiler
< 80
|
2
jam PP
|
-
|
Gangguan
Toleransi
Glukosa
|
Puasa
|
Vena
100 - 140
Kapiler
80 - 120
|
2
jam PP
|
Vena
100 - 140
Kapiler
80 – 120
|
DM
|
Puasa
|
Vena
> 140
Kapiler
> 120
|
2
jam PP
|
Vena
> 200
Kapiler
> 200
|
Jenis
Diabetes Melitus dikelompokkan menurut sifatnya :
- Diabetes mellitus tergantung insulin
- Diabetes mellitus tidak tergantung insulin, terdiri penderita gemuk dan kurus
- Diabetes mellitus terkait malnutrisi
Diabetes melitus yang
terkait keadaan atau gejala tertentu seperti penyakit pankreas, penyakit
hormonal, obat-obatan / bahan kimia, kelainan insulin / reseptornya, sindrom
genetik dll.
2. Faktor Penyebab Diabetes melittus
Umumnya diabetes melittus
disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar dari sel-sel betha
dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin,
akibatnya terjadi kekurangan insulin.
Disamping itu diabetes
melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin dalam
memasukan glukosa kedalam sel. Gangguan itu dapat terjadi karena kegemukan atau
sebab lain yang belum diketahui
3. Type Diabetes Mellitus
Penyakit diabetes mellitus
(DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing manis-terjadi
pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah
akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik.
Diabetes yang timbul akibat
kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM
tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Insulin adalah hormon yang
diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang
lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta
mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan
otot. Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa
disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta
pankreas. Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik
karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya
sedikit glukosa yang berhasil masuk sel.
Akibatnya, sel mengalami
kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini
dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai
komplikasi. Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah bertahun-tahun minum
obat modern seringkali mengalami efek yang negatif untuk organ tubuh
lain.
4. Gejala Penderita Diabetes Mellitus
Tiga
gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu:
- banyak minum,
- banyak kencing,
- berat badan turun.
Pada awalnya, kadang-kadang
berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam
tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan
juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik
lalu tiba-tiba turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah
menyadari kalau menderita diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus
menyusut tanpa dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan
terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau
lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan
keputihan pada perempuan.
4.1. Gejala:
Pada tahap awal gejala
umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui sesudah adanya
pemeriksaan laboratorium. Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :
- Rasa haus
- Banyak kencing
- Berat badan turun
- Rasa lapar
- Badan lemas
- Rasa gatal
- Kesemutan
- Mata kabur
- Kulit Kering
- Gairah sex lemah
4.2. Komplikasi:
- Penglihatan kabur
- Penyakit jantung
- Penyakit ginjal
- Gangguan kulit dan syaraf
- Pembusukan
- Gairah sex menurun
Jika tidak tepat ditangani,
dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi.
Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar
gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila tidak
waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah
- gangguan pembuluh darah otak (stroke),
- pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),
- pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),
- pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
- pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).
Penderita
juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran
kemih.
4.3. Kardiopati diabetik
Kardiopati diabetik adalah
gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu
panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Lama-kelamaan
akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para
penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah
secara rutin. Dari pengalaman saya untuk menurunkan kadar gula darah sekaligus
menormalkan kadar kolestrol dan trigliserida sebenarnya sangat mudah. Yang pertama
sebenarnya pola makan malam. Upayakanlah tidak makan nasi pada malam hari.
Gantilah dengan makan kentang atau bisa juga pisang kepok rebus atau bisa juga
konsumsi sayur dan buah-buahan.
Penyempitan pembuluh darah
koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. Karena
diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa.
Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart
attack. Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita
diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan
penderita diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk
mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes.
Sebagaimana rekomendasi
Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) serta perkumpulan sejenis di Eropa atau
Indonesia (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia/Perkeni), penderita diabetes
diharapkan mengendalikan semua faktor secara bersama-sama untuk mendapatkan
hasil yang optimal. Tekanan darah harus diturunkan secara agresif di bawah
130/80 mmHg, trigliserida di bawah 150 mg/dl, LDL (kolesterol buruk) kurang
dari 100 mg/dl, HDL (kolesterol baik) di atas 40 mg/dl. Hal ini memberi
proteksi lebih baik pada jantung.
4.4. Gangren dan impotensi
Penderita diabetes yang kadar
glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun. Akibatnya, penderita
rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran kencing, infeksi paru serta
infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena
infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak, luka kecil saat memotong
kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita
diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren atau ulkus. Jika
dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena tidak
mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita diabetes banyak
tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau bagian yang
terinfeksi harus diamputasi. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu
dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. Penanganan gangren
perlu kerja sama dengan dokter bedah.
Untuk mencegah gangren,
penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku
serta cara memilih sepatu. Impotensi juga menjadi momok bagi penderita
diabetes, impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga
penis tidak bisa ereksi. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan
oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis.
4.5. Nefropati diabetik
Entah bagaimana mulanya
akhir-akhir ini banyak pasien gagal ginjal datang ke klinik saya. Sebelumnya
tak pernah saya duga bahwa tanaman obat kita mampu membantu mengatasi kasus
gagal ginjal. Awal mulanya seorang penderita gagal ginjal dengan penuh keyakinan
meminta tolong saya untuk membantu mengatasi penyakitnya. Nefropati diabetik
adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah.
Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus).
Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula darah
tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang tinggi
dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi
sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan
terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada
ginjal.
Menurut situs Nephrology
Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam
urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi ini akan berlanjut terus sampai
tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita diabetes harus diperiksa
kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. Penderita diabetes tipe 1 secara
bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal
akibat diabetes. Sekitar lima sampai 15 persen diabetes tipe 2 juga berisiko
mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi
dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun
lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul risiko
kematian.
Ginjal juga memproduksi
hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. Gangguan pada
ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. Pengobatan progresif sejak dini bisa
menunda bahkan menghentikan progresivitas penyakit. Repotnya penderita umumnya
baru berobat saat gangguan ginjal sudah lanjut atau terjadi makroalbuminuria
(300 mg albumin dalam urin per 24 jam). Pengobatan meliputi kontrol tekanan
darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk melindungi fungsi ginjal.
Biasanya menggunakan penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitors)
dan atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs). Selain itu dilakukan
pengendalian kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per
kilogram berat badan per hari). Penderita yang telah sampai tahap gagal ginjal
memerlukan hemodialisis atau transplantasi ginjal.
Gejala nefropati diabetes
baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan
wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan, mengalami
penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa
memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk
rontgen, obat anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui
efek sampingnya.
4.6. Retinopati diabetik
Diabetes juga dapat
menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama adalah retinopati diabetik.
Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina.
Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina
bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat. Selain itu terjadi
cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat.
Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata.
Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh
saraf optik. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di
retina, bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin
berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan
fungsi penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat
obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Pembuluh darah yang
rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus, materi jernih seperti
agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini menyebabkan cahaya yang
menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi.
Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum
dapat mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas dari bagian belakang
mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan
glaukoma.
Risiko terjadinya retinopati
diabetik cukup tinggi. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun
atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata. Pemeriksaan dilakukan
dengan oftalmoskop serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgen mata
menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui kebocoran pembuluh darah. Pengobatan
dilakukan dengan bedah laser oftalmologi. Yaitu, penggunaan sinar laser untuk
menutup pembuluh darah yang bocor, sehingga tidak terbentuk pembuluh darah
abnormal yang rapuh. Selain itu bisa dilakukan vitrektomi yaitu tindakan
mengeluarkan vitreus yang dipenuhi darah dan menggantinya dengan cairan jernih.
Penderita retinopati hanya boleh berolahraga ringan dan harus menghindari
gerakan membungkuk sampai kepala di bawah. Menderita diabetes bukan berarti kiamat.
Penderita diabetes bisa hidup secara wajar dan normal seperti orang- orang yang
bukan penderita diabetes. Bedanya, penderita diabetes harus disiplin mengontrol
kadar gula darah agar tidak meningkat di atas normal untuk jangka waktu
panjang. Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai
penyakit gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami
peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau
reseptor insulin tidak berfungsi baik.
Diabetes yang timbul akibat
kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM). Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik
disebut DM tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Insulin adalah hormon yang
diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang
lambung, yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta
mengubah kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan
otot. Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa
disebabkan oleh reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta
pankreas. Pada penderita DM tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik
karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur sehingga hanya
sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan
glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam darah. Kondisi ini dalam jangka
panjang akan merusak pembuluh darah dan menimbulkan pelbagai komplikasi. Tiga
gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu, banyak minum, banyak
kencing, dan berat badan turun. Pada awalnya, kadang-kadang berat badan
penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Gejala
lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari,
gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau
luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan.
Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa
menimbulkan berbagai komplikasi akibat gangguan pembuluh darah, gangguan bisa
terjadi pada pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata (gangguan
penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), pembuluh darah
ginjal (gagal ginjal), serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar
sembuh/gangren). Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru,
gigi, dan gusi serta saluran kemih.
5. Pengobatan dan Perawatan
Pengobatan Diabetes
milittus yang secara langsung terhadap kerusakan pulau-pulau Langerhans di
pankreas belum ada. Oleh karena itu pengobatan untuk penderita DM berupa
kegiatan pengelolaan dengan tujuan :
- Menghilangkan keluhan dan gejala akibat defisiensi insulin ( gejala DM )
- Mencegah komplikasi kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki dsb.
Tindakan
pengelolaan yang dilakukan :
- Menormalkan kadar glukosa, lemak, dan insulin di dalam darah serta memberikan pengobatan penyakit kronis lainnya. Langkah yang dilakukan terutama : Diet; Mengurangi kalori dan meningkatkan konsumsi vitamin. aktivitas fisik; olahraga teratur, pengelolaan glukosa dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin.
- Obat-obat hipoglikemia oral : Sulfonylurea untuk merangsang pancreas menghasilkan insulin dan mengurangi resistensi terhadap insulin.
- Terapi insulin
Tanaman obat memiliki
kelebihan dalam pengobatan DM karena umumnya tanaman obat memiliki fungsi
konstruktif yaitu membangun kembali jaringan-jaringan yang rusak serta
menyembuhkan penyakit komplikasi yang lain.
Dengan
demikian dari tanaman obat diharapkan :
- Perbaikan kerusakan fungsi pankreas
- Peningkatan efektifitas insulin yang dihasilkan
- Penyembuhan penyakit komplikasi akibat DM
Diabetes
melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.
5.1. Metabolisme insulin normal
Insulin adalah polipeptida
yang terdiri dari rantai A dengan 21 asam amino dan rantai B dengan 30 asam
amino. Kedua rantai tersebut berikatan dengan ikatan disulfida. Pada manusia,
gen untuk insulin terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin disintesis
oleh sel beta diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat
pada RE membentuk preprohormon. Preprohormon diubah menjadi proinsulin, lalu
melekat pada golgi membentuk insulin. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi
sekitar 5-6 menit.
5.2. Mekanisme kerja insulin
Kerja insulin dimulai
ketika terikat dengan reseptor glukoprotein yang spesifik pada permukaan sel
target. Ketika insulin terikat dengan reseptor, beberapa peristiwa akan terjadi
: (1) terjadi perubahan bentuk reseptor, (2) reseptor berikatan silang
membentuk mikroagregat, (3) reseptor diinternalisasi, (4) dihasilkan satu atau
lebih sinyal. Sinyal yang dihasilkan merangsang kerja pengangkutan, fosforilasi
protein, aktivasi dan inhibitisi protein, dan terjadi sintesis RNA.
Gen reseptor insulin manusia terletak pada kromosom 19. Reseptor ini merupakan heterodimer yang terdiri atas dua subunit alfa dan beta. Subunit alfa seluruhnya berada di luar sel dan mengikat insulin. Subunit beta merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal.
Gen reseptor insulin manusia terletak pada kromosom 19. Reseptor ini merupakan heterodimer yang terdiri atas dua subunit alfa dan beta. Subunit alfa seluruhnya berada di luar sel dan mengikat insulin. Subunit beta merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal.
5.3. Etiologi diabetes melitus
Diabetes melitus disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes tipe I atau Insulin
Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut yang
disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. Sedangkan diabetes tipe II atau Non
Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif
dengan kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan
meningkat, yang disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor.
Kelainan ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin
intrinsik. Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes
seperti MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional DM.
5.4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis
dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Diagnosis awal
dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan
turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah
kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita.
5.5. Diagnosis
Keluhan dan gejala yang
khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa
darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk
diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam
setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali
abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan
khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis,
berat badan yang menurun cepat, dll.
Ada perbedaan antara uji
diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik dilakukan pada mereka
yang menunjukan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tapi punya resiko DM (usia >45
tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus
berulang, melahirkan bayi >4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau
trigliserida >= 250 mg/dl). Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang
positif uji penyaring.
5.6. Komplikasi
A.
Akut B. Kronik
1. koma hipoglikemia 1. mikroangiopati
2. ketoasidosis 2. makroangiopati
3. koma hiperosmolar nonketotik
1. koma hipoglikemia 1. mikroangiopati
2. ketoasidosis 2. makroangiopati
3. koma hiperosmolar nonketotik
5.7. Penatalaksanaan
A.
Perencanaan makan C. Obat hipoglikemik
B. Latihan jasmani D. Penyuluhan
B. Latihan jasmani D. Penyuluhan
6. Sekema
Namun, tidak dapat
ditegakkan diagnosis jika hanya melihat data tersebut. Untuk menegakkan
diagnosis DM perlu dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu yang > 200
mg/dl. Skema diagnosisnya adalah sebagai berikut :
Karena
pada skenario tidak didapatkan data pemeriksaan gula, maka tidak dapat
dipastikan pasien tersebut menderita DM.
Namun,
ada beberapa gejala / penyakit yang dapat diberi penatalaksanaan sementara,
yaitu untuk mengobati hipertensi, obesitas, dan dislipidemia.
1.
Hipertensi. Ada tiga kelompok yang beresiko hipertensi :
a. Pasien dengan tekanan darah perbatasan 140-160 atau > 160, tanpa gejala penyakit kardiovaskular, kerusakan organ, atau faktor risiko lainnya. Bila dengan modifikasi gaya hidup, tekanan darah belum turun, maka diberi obat antihipertensi.
b. Pasien tanpa penyakit kardiovaskular dan kerusakan organ, tapi memiliki faktor risiko (usia > 60 tahun, merokok, dislipidemia, DM, riwayat keluarga), namun bukan DM, maka langsung diberi obat antihipertensi.
c. Pasien dengan penyakit kardiovaskular atau kerusakan organ yang jelas diberi obat sesuai jenis kerusakannya seperti beta bloker untuk infark miokard.
2. Obes. Secara keseluruhan pengelolaan obes mencakup :
a. Nonfarmakologis : pengaturan makan dengan mengurangi asupan kalori dan latihan jasmani.
b. Farmakologis : misal diethylpropion, flenfuranin.
c. Bedah pada kasus tertentu.
3. Dislipidemia dengan : (1) diet rendah lemak, (2) obat, seperti genfibrozil.
Selanjutnya akan saya bahas mengenai DM pada anak laki-laki pasien dan penyakit yang diderita saudara laki-laki pasien.
a. Pasien dengan tekanan darah perbatasan 140-160 atau > 160, tanpa gejala penyakit kardiovaskular, kerusakan organ, atau faktor risiko lainnya. Bila dengan modifikasi gaya hidup, tekanan darah belum turun, maka diberi obat antihipertensi.
b. Pasien tanpa penyakit kardiovaskular dan kerusakan organ, tapi memiliki faktor risiko (usia > 60 tahun, merokok, dislipidemia, DM, riwayat keluarga), namun bukan DM, maka langsung diberi obat antihipertensi.
c. Pasien dengan penyakit kardiovaskular atau kerusakan organ yang jelas diberi obat sesuai jenis kerusakannya seperti beta bloker untuk infark miokard.
2. Obes. Secara keseluruhan pengelolaan obes mencakup :
a. Nonfarmakologis : pengaturan makan dengan mengurangi asupan kalori dan latihan jasmani.
b. Farmakologis : misal diethylpropion, flenfuranin.
c. Bedah pada kasus tertentu.
3. Dislipidemia dengan : (1) diet rendah lemak, (2) obat, seperti genfibrozil.
Selanjutnya akan saya bahas mengenai DM pada anak laki-laki pasien dan penyakit yang diderita saudara laki-laki pasien.
Pada
skenario didapatkan riwayat anak laki-laki dari pasien pernah dirawat karena
DM. Seperti diketahui sebelumnya, secara klinis DM dibagi menjadi tipe 1, tipe
2, dan tipe lainnya. DM tipe 1 (IDDM) disebabkan oleh kerusakan sel beta
pankreas, sehingga insulin tidak terbentuk. Konsekuensinya, tanpa insulin yang
cukup glukosa darah sukar diikat oleh sel target, sehingga timbulah
hipergklikemia dalam darah. DM tipe 2 (NIDDM) disebabkan resistensi insulin,
dimana sel beta pankreas dapat dengan normal mensekresi insulin, namun insulin
tidak dapat berikatan dengan reseptor.
Tampaknya pada kasus ini,
anak tersebut menderita DM tipe 1, hal ini terlihat pada keadaan penderita yang
semula gemuk kemudian kurus. Mekanismenya sebagai berikut : semula gemuk,
terkena DM tipe 1, kekurangan insulin, sel tidak dapat mengikat glukosa,
terjadi lipolisis dan proteolisis dari sel otot, lemak dipecah, cadangan lemak
berkurang, otot menipis, lalu kurus. Sedangkan pada tipe 2, justru terjadi
sebaliknya. Karena kadar insulin yang cukup bahkan hiperinsulin, sel akan mudah
mengikat lemak dan protein, walau terjadi resistensi terhadap glukosa, sehingga
tubuh penderita akan gemuk.
Pembahasan selanjutnya,
pada saudara laki-laki pasien. Didapatkan data pada skenario, penderita minum
obat glibenklamid 3 x sehari. Glibenklamid adalah salah satu obat DM tipe 1
dari golongan sulfonilurea yang berfungsi salah satunya meningkatkan sekresi
insulin. Namun, karena dosis terlalu banyak yang seharusnya sehari cukup 1
tablet, maka terjadi hipoglikemia. Hal inilah yang menyebabkan penderita dibawa
ke rumah sakit.
Gejala
hipoglikemia terdiri dari dua fase :
1.
Fase 1 yaitu gejala yang timbul akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus
sehingga dilepaskannya horman epinefrin, termasuk gejala peringatan. Gejala
berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, lapar, mual.
2. Fase 2 yaitu gejala akibat gangguan fungsi otak, dinamakna gejala neurologi. Gejala berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilang keterampilan motorik halus, penurunan kesadaran, kejang, koma.
2. Fase 2 yaitu gejala akibat gangguan fungsi otak, dinamakna gejala neurologi. Gejala berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilang keterampilan motorik halus, penurunan kesadaran, kejang, koma.
Penatalaksanaan dilakukan
bila pasien masih sadar dengan minum larutan gula 10-30 gr. Bila tidak sadar,
diberi suntikan bolus dekstrosa 15-25 gr atau mengoleskan madu/sirup pada
mukosa pipi. Bila belum sadar juga, kadar glukosa perlu diperiksa untuk
dievaluasi lebih lanjut. Setelah pasien sadar beri infus dekstrosa 10% ± 3 har,
dengan monitor glukosa darah 90-180 mg% tiap 3-6 jam.
Jika ditelisik, ternyata
penderita ini pernah diamputasi. Tampaknya penderita pernah mengalami
komplikasi DM, yitu ulkus/ gangren diabetik. Penanganan pada DM itu sendiri
dibagi dua, jangka pendek untuk menghilangkan gejala dan jangka panjang untuk mencegah
komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa,
lipid, dan insulin.
Kerangka
utama penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Perencanaan makan / diet.
Menurut standar PERKENI, santapan seimbang berupa karbohidart 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, sters akut, dan kegiatan jasmani.
2. Latihan jasmani
3. Obat seperti sulfonilurea, biguanid, inhibitor alfa glukosidase, insulin.
1. Perencanaan makan / diet.
Menurut standar PERKENI, santapan seimbang berupa karbohidart 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, sters akut, dan kegiatan jasmani.
2. Latihan jasmani
3. Obat seperti sulfonilurea, biguanid, inhibitor alfa glukosidase, insulin.
BAB III
PEMBAHASAN
1. Pengertian Diabetes Mellitus
- Diabetes mellitus adalah penyakit
kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler
dan neurologis. (Barbara C. Long)
- Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
- Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
- Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
- Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
- Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
- Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
2.
Etiologi
Etiologi dari diabetes mellitus tipe II sampai saat ini
masih belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis
kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang
menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang
mendasarinya.
Menurut banyak ahli
beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
2.1. Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
2.2. Faktor non genetik
1. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2. Nutrisi
a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b. Malnutrisi protein
c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
1. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2. Nutrisi
a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b. Malnutrisi protein
c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat
3. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO
(1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes mellitus type II, Non
Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama
Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu : Non obesitas, Obesitas.
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi
biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada
orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
1. diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3. diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
1. diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3. diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
4. Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu
dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1. Pengurangan
penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi
glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
3. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain
itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak
mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila
jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat
kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke
dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap,
maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya
pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan
tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.
5. Gambaran Klinik
Gejala yang lazim terjadi, pada
diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
Pada tahap awal sering ditemukan :
5.1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan
oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal
terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
5.2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan
pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga
untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
5.3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada
sampai pada pembuluh darah.
5.4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya
akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di
jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan
tetap kurus
5.5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
6. Diagnosis
Diagnosis diabetes mellitus umumnya dipikirkan dengan adanya gejala khas
diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsi, poliphagia, lemas dan berat badan
menurun. Jika keluhan dan gejala khas ditemukan dan pemeriksaan glukosa darah
sewaktu yang lebih 216 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnose
7.
Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk
mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika
klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada
ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi
farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.
Pada penderita
dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis untuk
selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes
mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
J I : jumlah kalori
sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).
Diet pada
penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :
a. Diet A : terdiri dari makanan yang
mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.
b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b. Mempunyai hyperkolestonemia.
c. Mempunyai penyulit mikroangopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e.Telah menderita diabetes dari 15 tahun
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a. Kurang tahan lapan dengan dietnya.
b. Mempunyai hyperkolestonemia.
c. Mempunyai penyulit mikroangopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d. Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e.Telah menderita diabetes dari 15 tahun
Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang
memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :
a.Mampu atau kebiasaan makan tinggi
protein tetapi normalip idemia.
b.Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.
c.Masih muda perlu pertumbuhan.
d.Mengalami patah tulang.
e.Hamil dan menyusui.
f.Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g.Menderita tuberkulosis paru.
h.Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i.Menderita selulitis.
j.Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.
b.Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.
c.Masih muda perlu pertumbuhan.
d.Mengalami patah tulang.
e.Hamil dan menyusui.
f.Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g.Menderita tuberkulosis paru.
h.Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i.Menderita selulitis.
j.Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.
Indikasi B2 dan B3
Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
Sifat-sifat diet B2
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
b. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.
Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
Sifat-sifat diet B2
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
b. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.
Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Diet B3
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt
Sifat diet B3
a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.
c. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
d. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e. Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt
Sifat diet B3
a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.
c. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
d. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e. Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang
dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan.
Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari
dengan maksud untuk menurunkan BB.
Penyuluhan kesehatan.
Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui
perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. Selain itu juga
dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik.
8. Komplikasi
8.1. Akut
1. Hypoglikemia
2. Ketoasidosis
3. Diabetik
1. Hypoglikemia
2. Ketoasidosis
3. Diabetik
8.2. Kronik
1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.
3. Neuropati diabetic.
1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.
3. Neuropati diabetic.
A. Pengertian
1.
Identitas pasien
Nama :
Ny. K
Umur :
56 tahun
Jenis kelamin :
Perempuan
Agama :
Islam
Status perkawinan :
Janda
Pendidikan :
SMP/SLTP
Pekerjaan :
Wiraswasta
Alamat :
Tanggal masuk :
18 September
2012
No. Register :
6118182
Dx. Medis :
Diabetes Mellitus
Identitas penanggung jawab
Nama :
Tn. M
Umur :
40 tahun
Jenis kelamin :
Laki-laki
Pendidikan :
S1
Pekerjaan :
Pegawai Negeri
Hubungan dengan pasien : Anak
Tanggal pengkajian : 20-9-2012 jam 10.00.
B.
Riwayat Kesehatan
- Keluhan utama : Nyeri à seperti ditusuk-tusuk pada daerah kaki.
- Riwayat penyakit sekarang
Klien selain mempunyai DM juga mempunyai Hipertensi.
- Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan sudah mempunyai riwayat DM-nya 5 tahun
yang lalu sudah berulang kali di rawat di RS sebanyak 4x.
- Riwayat kesehatan keluarga
Dalam keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit
keturunan DM, HT.
C.
Pengkajian pola
fungsional Gordon
1.
Pola persepsi kesehatan
Pasien mengatakan kesehatan sangat penting, jika pasien sakit pasien
selalu membeli obat dan periksa ke dokter.
2.
Pola Nutrisi & metabolisme
Sebelum sakit pasien makan 2-3x
sehari, pasien minum 6-7 gelas. Selama sakit keluarga mengatakan setiap
kali makan habis ½ porsi. Pasien minum 3-5 gelas.
3.
Pola Eliminasi
Keluarga pasien mengatakan sebelum sakit pasien BAB 1x sehari dengan
BAK 8-50x sehari selama sakit BAB 1x dengan konsistensi padat, BAK 6-8x
perhari.
4.
Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit pasien mengatakan dapat beraktifitas normal.
Makan/minum, mandi tarleting, berpakaian, mobilisasi ditempat tidur, berpindah.
5.
Pola istirahat
Sebelum sakit pasien tidur 7-8 jam pada malam hari & kadang
tidur siang selama 2 jam. Selama sakit pasien tidur 4-5 jam dan kadang-kadang
sering terbangun tidur siang hanya 1-2 jam.
6.
Pola persepsi dan kognitif
Pasien dapat berkomunikasi dengan baik & lancar. Pasien
mengatakan nyeri pada ke 2 kakinya pasien diskontinuitas jaringan.
Q : seperti ditusuk-tusuk
R : ke 2 kakinya
S : skala 3
T : saat pasien aktifitas
7.
Pola persepsi diri dan konsep
diri
Pasien selama dirawat di RS tidak dapat melakukan aktifitas, pasien
tidak menyukai keadaannya saat ini, pasien sebagai nenek bagi ke-3 cucunya.
Pasien berharap dapat sembuh dan dapat menjalankan aktifitasnya.
8.
Pola peran & hubungan
Pasien berperan sebagai nenek dari ke-3 cucunya selama di RS selalu
ditunggui cucu & anaknya hubungan keluarga sangat baik.
9.
Pola seksualitas
Pasien berjenis kelamin wanita / perempuan & sudah menikah
mempunyai 6 anak.
10.
Pola koping dan toleransi
terhadap stress terhadap penyakitnya
Apabila pasien ada masalah selalu dibicarakan dengan keluarganya /
perawat.
11.
Pola nilai dan kepercayaan
Pasien beragama Islam. Pasien sering berdoa & bertawakal pada
Tuhan YME.
D.
Pemeriksaan Fisik
1.
RC : Baik
2.
Kesadaran : Composmentis
3.
TIK TD : 160/80 mmHg
N : 84 x/mnt
S : 365 0C
Rr : 18 x/mnt
4.
BB dahulu : 43 kg
BB sekarang : 38
kg
5.
Pemeriksaan fisik
a.
Kepala : Bentuk mesochepalu
warna Rambut hitam keputihan, panjang
b.
Mata simetris, konjungtiva
anemis, sclera tidak ikterik, pengelihatan jelas tidak menggunakan alat bantu
c.
Telinga: Simetris, bersih,
tidak ada serumen, tidak ada gangguan pendengaran
d.
Hidung : Tidak ada perdarahan
hidung, tidak ada septum pelasiosi
e.
Muka: Mukosa mulus kering,
bibir kering, dehidrasi, tidak ada perdarahan pada rongga mulut
f.
Leher: Tidak ada pembesaran
kelenjar teroid, kekauan leher tidak ada
g.
Dada : Simetris, tidak ada
kelainan bentuk, tidak ada sesak nafas
h.
Abdomen : Tidak ada nyeri tekan
pada abdomen, tidak asites, tidak ada luka memar
i.
Ekstremitas : Tangan kanan
terpasang infus, ke 2 kaki nyeri, berjalan dengan bantuan keluarga
j.
Genetalica: Bersih tidak ada
kelainan dibuktikan tidak terpasang kateter
E.
Px. Penunjang Tgl 18-4.2-2007
1.
|
Hematologi
|
Hasil
|
Normal
|
Satuan
|
-
Hemoglobin
-
Leusosit
-
Trombosit
-
Hematokrit
-
Sosinosil
-
Basofil
-
N. Segmen
-
Limfosit
-
Damnosit
-
LED
-
Eritrosit
-
MCV
-
MCH
-
MCHO
|
10,9
10,400
384.000
32-6
3
1
70
20
6
-
3,55
92
31
33
|
12-16
4.000-11.000
150.000-450.000
35-55
0-5
0-2
36-66
22-40
2-8
0-15
4.00-6,20
80-100
26-34
31-35
|
G/dl
/mm3
/mm3
%
%
%
%
%
%
mm/jam
juta/mm3
um3
pg
g/dl
|
Kimia darah
19-4-2007
|
|||
-
GDS
-
Ureum
-
Creatinin
-
Uric Acid
-
Cholesterol
-
Trigliserid
|
383
21
0,6
2.0
148
85
|
80-150
10-50
0,6-1,13
3,4-7
133-200
30-150
|
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
|
Kimia darah
20-4-2007
|
|||
Gula darah puasa
Gula darah 2 jam PP
|
186
371
|
75-115
75-115
|
mg/dl
mg/dl
|
2. Diit DM 1700 kalori
3.
Therapy : Catapres 2-2,5 mg
Merislan 3-1 tab
Amoryz 1-1 tab
Primperan 3-3 tab
Ins RS 20 tts
F.
Pengelompokkan Data
a.
Data Subjektif
-
Pasien mengeluh nyeri di kedua
kakinya
-
Pasien mengatakan bahwa
kencingnya banyak
-
Pasien mengatakan pandangan
kabur
-
Pasien mengatakan lemas
-
Pasien mengatakan belum
mengerti diit Dx DM
b.
Data Objektif
-
Peningkatan output urin, 8-10
sehari
-
Membran mukosa kering dan bibir
kering, dehidrasi
-
Hiperglisemi GD I : 186 mg/dl,
GD II : 371 mg/dl
-
Terpasang infus RL 20 + pm di
tangan kanan
-
Pasien lemah
-
Diit 1700 kalori
-
Pasien sering menanyakan
tentang diit DM
-
Ketika ditanya penatalaksanaan
diit DM, pasien tidak mengerti
-
Ekspresi wajah tampah menahan
nyeri
G. Analisa Data
a) S : DS : PS mengatakan nyeri di kedua kakinya
DO :
ekspresi wajah tampak menahan nyeri
E : proses perapuhan tulang
P : nyeri
b)
S : DS : pasien mengatakan
bahwa kencingnya banyak
DO : peningkatan output urin 8-10 x/hari, membran mukosa kering, bibir
kering, dehidrasi
c)
S : DS : -
DO : GDI :186 mg/dl dan GD II 371 mg/dl
E : hiperglikemia
P : resiko tinggi infeksi
d)
S : DS : pasien mengatakan pandangan
kabur
DO : GD I 186 mg/dl dan GD II 371 mg/dl
E : ketidakseimbangan glukosa
P : resiko tinggi perubahan persepsi
sensori
e)
S : DS : -
DO : pasien merasa lemas, terpasang infus di tangan kanan, aktivitas
pasien dibantu
E : penurunan produksi metabolisme
P : kelemahan
f)
S : DS : pasien mengatakan
belum mengerti tentang diit DM
DO : pasien tidak mengerti
E : kurang pemahaman tentang diit DM
P : kurangnya pengetahuan tentang
penatalaksanaan diit DM
Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses perapuhan tulang
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output berlebihan
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemia
5. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi
6. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa
7. Kurangnya pengetahuan tentang penatalaksanaan diit DM berhubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap diit DM
H. Perencanaan
Pada tanggal 20-04-2007
Hari/ tgl |
No.Dx |
Tujuan dan Kriteria Hasil |
Intervensi |
Jum’at
20/4 ‘02
|
1. |
Tujuan : setelah dilakukan perawatan 2 x 24 jam nyeri berkurang
KH : ekspresi
wajah tenang, pasien tidakmengeluh nyeri lagi
|
- Kaji tingkat nyeri pada pasien- Ajarkan teknik relaksasi- Ukur tanda-tanda vital- Kolaborasikan pemberian analgesik- Batasi aktivitas pasien |
2. |
Tujuan : kebutuhan volume cairan terpenuhi setelah dilakukan perawatan 2 x 24 jamKH : output seimbang dengan intake membran mukosa |
- Kaji adanya riwayat muntah dan kencing banyak- Monitor nadi perifer, turgor kulit mukosa- Monitor intake dan output |
|
lembab, turgor kulit baik |
- Kolaborasikan pemberian cairan IV sesuai indikasi |
||
3. |
Tujuan : infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jamKH : tanda-tanda tidak ada peradangan, suhu tubuh 36,5-37,50C |
- Observasi tanda-tanda infeksi- Anjurkan untuk cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan- Pelihara tindakan antiseptik dalam melakukan tindakan intensif misal perawatan infus- Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi |
I. Implementasi
Hari/ tgl |
No. Dx |
Implementasi |
Respon |
Paraf |
Jum’at20/4 0710.00
12.45
|
1. |
- Mengukur tanda-tanda vital
T : 160/80 mmHg, S : 36,50C, N : 84 x/mnt,
RR : 18 x/mnt
-
Mengajarkan teknik relaksasi
-
Nafas panjang untuk
mengurangi rasa nyeri
-
Memberikan obat per oral
|
S : pasien mengatakan senang |
|
Sabtu21/4 0710.30 |
- Mengkaji TTVT : 160/90 mmHg, S : 36,50C, N : 84 x/mnt, RR : 20 x/mnt- Mempertahankan teknik relaksasi nafas panjang- Mempertahankan posisi senyaman mungkin yaitu semi fowler |
S : pasien mengatakan sudah tidak lagi nyeriPasien jika nyeri bisa mengantisipasiO : ekspresi wajah tenang |
||
Jum’at20/4 0710.30 |
2. |
- Mengganti cairan infus pada pasien th/RL 20 tpm |
O : pasien diam saja |
|
Sabtu21/4 0710.45 |
- Mengkaji lagi adanya kencing yang banyak- Mempertahankan cairan yang sesuai indikasi RL 20 tpm |
B : pasien mengatakan bahwa hari ini 6x/hariO : obat masuk, cairan infus lancar |
||
Jum’at20/4 0711.00Sabtu21/4 07 |
3. |
- Melakukan tindakan perawatan infus dengan teknik aseptik dan antiseptik- Menganjurkan cuci tangan setiap habis melakukan perawatan- Membantu merubah posisi semi fowler- Mempertahankan therapy |
O : balutan bersih tidak terjadi infeksiO : pasien bila telah melakukan aktivitas selalu cuci tanganO : obat sudah masuk, tidak ada reaksi alergi |
J. Catatan Perkembangan
Hari/ Tgl |
No. Dx |
Implementasi |
Paraf |
Sabtu21/4 0710.30 |
1. |
S : pasien sudah tidak mengeluh nyeri, pasien mengatakan bisa mengantisipasi rasa nyeriO : ekspresi wajah tenangA : masalah teratasiP : lanjutkan intervensi |
|
2. |
S : pasien mengatakan kencing 6 x/hariO : turgor kulit kurang, pasien minum ± 8 gelas/hariA : masalah teratasiP : lanjutkan intervensi |
||
3. |
S : -O : tanda-tanda infeksi tidak ada/terjadi, S : 36,50C, keadaan balutan infus kering dan bersihA : masalah teratasiP : lanjutkan intervensi |
No comments:
Post a Comment